何为“中性粒细胞型式哮喘”？

大多数捕捉到心包带电上皮细胞渐增和重度结核病彼此之间关联的近期学术研究，在本质上都总称直角学术研究。在这些学术研究中都，基本上患儿的带电上皮细胞增大相对多较低；而且，这种增大或许只是患儿年龄、烟草灰尘暴露负面影响，或其可用较低浓度抑制作用治替代疗法结核病时，所出有现的一种生物化学反应。

尽管有小部分患儿或许会长期存在先天停滞性免疫细胞会生物化学反应的停滞停滞性，并或许造成其心包内带电上皮细胞的渐增；但这些带电上皮细胞的活停滞性，或许颇为少于那些轻度结核病患儿心包内带电上皮细胞的活停滞性。可用小分子的IL-8肽-HT、或CXCR2-HT等，可以缩减患儿心包内带电上皮细胞的渐增，但这些新替代疗法的流行病学仍在学术研究之中都。

本文载先入自近期的Curr Opin Pulm Med新闻周刊，文章原创作者为来自纽西兰安大略省布朗市南麦克马斯特大学医学部，及Firestone呼吸健康学术所长的Parameswaran Nair博士等。旨在概述心包带电上皮细胞渐增和重度结核病彼此之间的关联及其潜在的程序；并审计那些以增加心包内带电上皮细胞比率或活停滞性为前提的治替代疗法，对于结核病较低度集中的负面影响。

关键点

1、带电上皮细胞停滞性结核病的辨认，具体来说心包内带电上皮细胞长时间值的假定，以及经严谨猜测的带电上皮细胞渐增的长期存在。

2、大部分有关“带电上皮细胞停滞性结核病环境状况”的确凿证据，外来自直角学术研究。而以外还很难可用的，有关这种环境状况稳定停滞性的纵向学术研究资料。

3、尽管在心包内带电上皮细胞停滞渐增的患儿中都，有小部分患儿或许长期存在先天停滞性免疫细胞会动态停滞停滞性，但大多数此类患儿的带电上皮细胞升较低，或许是因为其长期存在免疫缺陷、或可用了较低浓度抑制作用来维系其结核病较低度集中，所招致。

4、很少有流行病学实验推断心包内的带电上皮细胞渐增，可以出有现有流行病学基本上停滞性的缩减，因此，很难完全一致心包内带电上皮细胞渐增，在结核病生理学及其呕吐学中都所起的依赖停滞性。

小结

虽然直角的学术研究得出有结论，在某些不堪重负结核病患儿的心包中都，或许捕捉到到带电上皮细胞渐增的现像，但这种现像究竟是由血清素治替代疗法招致，及其究竟与结核病的流行病学和不堪重负相对颇为能够基本上，以外仍不正确。而效CXCR2治替代疗法等属于自己治替代疗法方法有，则为概述带电上皮细胞渐增对结核病不堪重负相对的负面影响提供了从中。

引言

在不良生物化学反应多达的前提下，使结核病患儿的呕吐维系在较低度集中状态，且能以防其急停滞性更为严重患病时所需的治替代疗法强度，是已确定患儿结核病不堪重负相对的主要依据。

当今，抑制作用仍是结核病治替代疗法的基石，其对大多数结核病患儿都有效所部，尽管其中都有些人或许能够可用颇为较低的治替代疗法浓度。

以外，人们正越来越多地认识到，结核病患儿心包内的细胞会有很大的异质停滞性。其中都，“少时酸度上皮细胞停滞性结核病”患儿，对于抑制作用治替代疗法较为敏感；而那些心包内无少时酸度上皮细胞，甚至或许代之凸显为带电上皮细胞增大的患儿，运用于抑制作用治替代疗法，其则或许不如前者那样好。

然而，究竟是少时带电上皮细胞渐增本身，引致了基本上患儿对于抑制作用治替代疗法的相对不敏感；还是因为患儿的少时带电上皮细胞挤满程序，造成了其心包内少时带电上皮细胞的渐增，迄今仍不正确。

本综述将简要讨论“带电上皮细胞停滞性结核病”的假定；或许促成患儿心包内少时带电上皮细胞渐增的一些程序；将少时带电上皮细胞与结核病不堪重负相对直接联系起来的确凿证据；以及除此以外一些专门可用缩减心包内少时带电上皮细胞为数的新替代疗法等。因此，本文并非是针对结核病和其他心包疾病患儿少时带电上皮细胞免疫学和动力学的全面评述。

带电上皮细胞停滞性结核病的假定

词语“少时带电上皮细胞停滞性结核病”，有时候是指患儿脓水银内少时带电上皮细胞计算停滞停滞性的结核病。但当今，其并很难分立的假定。

由于本综述创作者的实验室所已确定的基本上长时间值如下：少时带电上皮细胞的总和（%）外数为37.5，中都位数为36.7，+2标准规范差（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；少时带电上皮细胞计算（104／ml）的外数为196.2，中都位数为86.5，+2标准规范差为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“少时带电上皮细胞停滞性结核病”假定为：患儿脓水银内的少时带电上皮细胞计算停滞（至少有两次）小于65%，或小于500×104／ml（即小于90%百分位数法）的结核病。

脓水银细胞会计算一般首选毛细血管粘膜或毛细血管肝泡灌洗（BAL）计算方法有，但由于该方法有还难以广泛开展，所以，有人已尝试基于患儿肠道内少时带电上皮细胞计算，或其他从肠道白细胞会分类计算中都所派生出有的变数，来假定少时带电上皮细胞停滞性结核病。

然而，肠道中都长时间的少时酸度上皮细胞计算，升较低的少时带电上皮细胞计算，或增大的少时带电上皮细胞/淋巴细胞会比值等指标，都没法不太好地已确定患儿脓水银内的少时带电上皮细胞就其渐增。

心包带电上皮细胞与结核病不堪重负相对

最早将心包带电上皮细胞与结核病不堪重负相对直接联系起来的学术研究，来自梅奥诊所一篇有关结核病急停滞性患病窒息患儿的报告。该学术研究找到，与那些无急停滞性窒息停滞性惨案起因的患儿众所周知，那些突然间死于结核病急停滞性患病的患儿的心包粘膜下，带电上皮细胞多于少时酸度上皮细胞。

然而，这种带电上皮细胞渐增，很或许是继发于患儿结核病急停滞性患病的病毒免疫缺陷；而非招致患儿结核病更为严重的情况。此外，全部都是学术研究推断，结核病急停滞性患病患儿脓水银中都的带电上皮细胞渐增，学术研究人员所述这种渐增或许也是由于免疫缺陷所致。

此后，已有许多学术研究分别运用于有所不同的外值技术，对有所不同区域心包内带电上皮细胞的比率完成了审计。这类学术研究的设计具备此表共同的形态，即：①其都是直角学术研究，并按照结核病的有所不同类别，对受试许多人完成了分组学术研究。②结核病的不堪重负相对，主要是根据患儿被招募先入组时的抑制作用浓度而已确定。③学术研究很难运用于客观的方法有，来完全一致患儿在给与审计时究竟已经长期存在免疫缺陷等。

上都而言，上述这些学术研究得出有结论，与那些病情相对来说的患儿众所周知，那些病情更是重的结核病患儿的脓水银、BAL水银，或其毛细血管粘膜活体骨头中都，具备更是多的少时带电上皮细胞为数，或更是多的白细胞会介素（IL）－8及其肽的基因或蛋白表示。

此外，这些学术研究还推断，那些凸显为停滞停滞性少时带电上皮细胞环境状况的患儿，常长期存在先天停滞性免疫细胞会动态停滞停滞性，如核苷酸结合结构域和所含支链重复蛋白（NLRP3）炎停滞性体，以及IL-1β表示的上调；巨噬细胞会胞葬依赖停滞性的受损；以及后半期糖基化开端产物的肽缺陷等。而且也有学术研究推断，这种免疫细胞会停滞停滞性，还与患儿的全身停滞性上皮细胞生物化学反应基本上。

总之，上述学术研究得出有结论，那些凸显为停滞停滞性少时带电上皮细胞结核病环境状况的患儿，的确是一类具备有所不同流行病学流行病学程序的群体。

快要发表文章的美国国家脑干，肝和肠道学术所长（NHLBI）结核病流行病学学术研究网络的近期报告，以及基本上学术研究数据库的非分复杂停滞性聚类统计分析报告等，或都将背书上述的这一假设。此外，结核病患儿心包内带电上皮细胞的渐增，有或许与那些心包内长期存在带电上皮细胞渐增的非结核病停滞性慢停滞性阻塞停滞性肝疾病（COPD）患儿彼此之间，有相似之处。

但下列混杂状况，也使人们对于上述学术研究结果的这种阐释激发了一些质疑。这些状况之外：基本上患儿环境状况的不稳定停滞性，基本上呼吸系统免疫缺陷在其中都的依赖停滞性，以及抑制作用对于学术研究结果的负面影响等。此外，基本上患儿带电上皮细胞渐增的相对较低，且常常被忽视正好处在所报告的长时间值适用范围区域内，也是这些学术研究的局限之一。

结核病不堪重负相对，抑制作用，以及心包带电上皮细胞彼此之间的关系

直角学术研究设计的一个主要缺陷就是，用来维系结核病较低度集中的抑制作用浓度，可混淆患儿结核病不堪重负相对的审计。关于这一点，可以通过完全一致可用维系患儿脓水银内少时酸度上皮细胞比率小于3%时的抑制作用浓度，来猜测。

有人类学家忽视，当可用较低度集中脓水银内少时酸度上皮细胞总和的抑制作用浓度减低时，患儿脓水银内带电上皮细胞的总和也会减低。为了对这一现代科学加以可验证，在获得患儿的知情同意，以及圣约瑟夫布朗医院学术研究委员会的批准后，本综述创作者招募了三组（每组10例）患儿，并对其完成了直角学术研究。

第一组为较低血压结核病患儿，除了粉尘抑制作用基本上，其还能够每日规律可用强的松治替代疗法（中都位数浓度为12.5毫克），才能维系其脓水银内少时酸度上皮细胞比率小于3%。

第三组为中都度结核病患儿，其能够粉尘较低浓度的抑制作用（小于每日500毫克的氟化物替卡松等效浓度），以维系其脓水银内少时酸度上皮细胞比率小于3%；

第三组轻度结核病患儿，每天只需粉尘低浓度的抑制作用（小于500毫克的氟化物替卡松等效浓度），即可达到前提的少时酸度上皮细胞比率。

学术人类学家运用于Percoll不连续梯度法，对病人外周血内的带电上皮细胞完成了分离。并采收集了其其会脓骨头。同时，运用于此表两种方法有对其中都的带电上皮细胞的活停滞性完成了测试。即：通过二氢罗丹明实验，审计样本少时带电上皮细胞的锌暴发；并通过流式细胞会仪审计其（CD63+）和（CD66b+）薄膜蛋白质（granular proteins）的表层表示。

此外，学术人类学家还通过流式细胞会仪，运用于Annexin V标记的萤光探针，和吖啶橙染色剂及显扰镜显扰镜检查等方法有，审计了病人外周血内带电上皮细胞的活力。

结果推断，当可用优化的抑制作用浓度，来较低度集中患儿脓水银内的少时酸度上皮细胞比率时，那些每天服用强的松的患儿，其肠道和脓水银内的带电上皮细胞比率，外较运用于低浓度抑制作用用量患儿增大。

抑制作用可减低病人带电上皮细胞在其第24小时的存活所部，所述此或许与血清素可缩减带电上皮细胞的凋亡基本上。然而，尽管这些患儿脓水银内的少时带电上皮细胞往往较其肠道内的少时带电上皮细胞处于相对更是较低的激活状态，但这些细胞会与那些分离自轻度结核病患儿和长时间折衷者的带电上皮细胞众所周知，其活停滞性未能增大（绘出有1）。

因此，“带电上皮细胞环境状况”或许是结核病患儿抑制作用用量的一种生物化学反应，而并没法看出有真实的结核病不堪重负相对。

事实上，由Cowan等完成的一项巧妙学术研究，已经猜测了粉尘较低浓度抑制作用，对于结核病患儿脓水银内少时带电上皮细胞的负面影响。在该学术研究中都，94例稳定期结核病患儿给与了一种血清素减量治替代疗法方案，以便其会其激发轻度的结核病未较低度集中呕吐。

结果推断，当这些病人出有现结核病未较低度集中呕吐时，很难一例患儿被忽视是总称带电上皮细胞停滞性结核病；或许，其中都67%的人呈现为少时酸度上皮细胞停滞性结核病环境状况。而当这些病人回复了每天1000毫克浓度的氟化物替卡松治替代疗法时，其中都有5%的患儿转变成了带电上皮细胞停滞性结核病环境状况。

而除了抑制作用的浓度以外，其他一些状况，如老龄，乳制品，酒精，大气污染物，间发的免疫缺陷，或许还有心包扰生态的扭曲等，都或许会负面影响患儿心包内的带电上皮细胞为数。

因此，在本综述创作者的流行病学系列学术研究中都，结核病患儿在年末2年的时间底下，其带电上皮细胞停滞性结核病环境状况的稳定停滞性只有8%。

绘出有1.推断在那些运用于优化浓度的抑制作用治替代疗法，以维系其脓水银内少时酸度上皮细胞比率少于3%的轻度，中都度和重度结核病患儿中都，其（a）脓水银内少时带电上皮细胞的总和；（b）通过二氢罗丹明实验审计出有的脓水银内少时带电上皮细胞的锌迸发；（c）脓水银内少时带电上皮细胞的CD63表示；以及（d）脓水银内少时带电上皮细胞的CD 66B表示。对少时带电上皮细胞锌迸发和表层薄膜蛋白表示的统计分析，于可用甲吡啶基-甲硫吡啶吡啶基-亮吡啶吡啶基-苯丙吡啶酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对少时带电上皮细胞完成诱因后开始制订。与轻度结核病患儿众所周知，那些重度血清素依赖停滞性结核病患儿脓水银内的少时带电上皮细胞总和减低；但这些少时带电上皮细胞的活停滞性，颇为比轻度结核病患儿脓水银内少时带电上皮细胞的活停滞性更是多。MFI=平外萤光强度。

针对带电上皮细胞的靶向治替代疗法

将带电上皮细胞的依赖停滞性与结核病不堪重负相对直接联系起来的最有感染力的策略，是通过缩减患儿心包内带电上皮细胞的比率，来捕捉到其结核病究竟有流行病学方面的更是佳。但在以外，这一策略因为考虑到有效所部且耐受停滞性良好的干预措施（特别是针对带电上皮细胞的挤满和诱导的治替代疗法方法有），而受到了制约。

带电上皮细胞的挤满牵涉到了多种的繁杂通路，其中都不少通路牵涉到了此表多种CXC丝吡啶酸，如IL-8和生长恒定致癌物质基因α（GRO-a）；介质，如乙吡啶基；细胞会遗传物质和丝吡啶酸，如坏死遗传物质（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而除此以外，针对上述这些分子的-HT已在研发当中都。此外，非特异停滞性的少时带电上皮细胞挤满类似物，如大环内酯衍生物和赖吡啶酸核糖体类似物，也已经投先入了流行病学可用；而且，除此以外已有流行病学实验对其在结核病患儿中都的广泛应用优点完成了审计。

尽管TNF-a微小参予了带电上皮细胞的挤满每一次，而且针对TNF的单克隆效体可以缩减心包内带电上皮细胞的渐增，并能稍更是佳患儿的心包较低生物化学反应停滞性，但其在许多除此以外学术研究中都的不良生物化学反应报告，使之在将来不太或许被可用较低血压结核病患儿的治替代疗法。

另一个强力的带电上皮细胞生物化学其会物是乙吡啶基B4（LTB4）。乙吡啶基的生物化学合成每一次，之外了LTB4的形成；而且，其中都能够有5-三酸甘油酯氧合核糖体激活蛋白（FLAP）的参予，以便使乙吡啶基生物化学合成途径中都的基本上核糖体得以诱导。

除此以外，一项年末2周的低剂量折衷、交叉实验，审计了一个强力FLAP-HT（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14例中都度至重度结核病患儿中都的治替代疗法依赖停滞性。

先入围该学术研究的患儿长期存在脓带电上皮细胞渐增，即在两次检查中都，脓带电上皮细胞比率外不少于50%。学术研究结果推断，尽管离体实验可方知，但该项治替代疗法并没法增加病人脓带电上皮细胞为数，也得以更是佳其结核病的较低度集中停滞性。因此，这种治替代疗法方法有能否成为一种有效所部的治替代疗法策略，仍有待捕捉到。

虽然针对IL-6的替代疗法，如Toclizumab等，可有效所部可用全身停滞性少时特发停滞性关节炎的治替代疗法，但尚未方知其在较低血压结核病患儿中都的广泛应用的基本上学术研究。

已有基于实验仿真的学术研究推断，IL-17A在不堪重负结核病的患病中都具备核心依赖停滞性。其在较低血压结核病患儿的其会脓、和毛细血管活体骨头中都外很大增大；且或许造成了那些非少时酸度上皮细胞停滞性或带电上皮细胞停滞性结核病对血清素治替代疗法的不敏感。因此，除此以外找到的一种造成结核病对血清素治替代疗法不敏感的病因-Th17通路，招致了学术人类学家们极大的浓厚兴趣。

此外，IL-17A参予了结核病患病程序的多个方面，其中都之外了血管壁会的结构扭曲、以及平滑肌的挤压等。

虽然已有多个学术研究对一些针对IL 17A的单克隆效体（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病患儿中都的完成了审计；但以外只有一个学术研究，概述了这类治替代疗法在结核病患儿中都的。

在这项年末10周、牵涉到300多例中都度结核病患儿的学术研究中都，病人分别给与了三种浓度的Brodalumab（皮射，每2周一次）或低剂量治替代疗法。结果推断，从上都来看，该药对患儿的结核病较低度集中停滞性，与低剂量众所周知很难微小的更是佳。

而且，非少时酸度上皮细胞结核病（创作者将其假定为：患儿肠道内少时酸度上皮细胞少于6%，或其呼出有气一锌氮最较低分少于25 ppb），也没法得出有患儿对此类治替代疗法的生物化学反应。因此，效IL-17治替代疗法，究竟对心包内少时带电上皮细胞渐增的结核病患儿有效所部，仍有待捕捉到。

赖吡啶酸核糖体类似物具备多种或许与不堪重负结核病和COPD治替代疗法基本上的药理依赖停滞性。一项有关罗氟化物司特在中都度COPD患儿中都治替代疗法广泛应用的流行病学实验推断，与低剂量组患儿众所周知，罗氟化物司特可使病人脓水银内带电上皮细胞的绝对数缩减50%；但其带电上皮细胞的比率却不受负面影响。

这样的结果有些奇怪，或许，其或许是全血总细胞会计算变异停滞性大，且考虑到可重复停滞性；而血细胞会分类计算，则具备更是好可重复停滞性的一种看出有而已。而这类药物对于良好假定的毛细血管结核病患儿心包内带电上皮细胞的负面影响，迄今尚未方知报道。

长期以来，人们一致所述大环内酯衍生物具备“非特异停滞性的效炎依赖停滞性”。也有观点忽视醋竹桃类固醇可通过其未知的程序，而激发节制泼尼松用量的依赖停滞性。

除此以外，一项年末8周、牵涉到45例较低血压难治停滞性结核病患儿的学术研究推断，克拉类固醇治替代疗法可缩减这些病人脓水银内的IL-8高度及其带电上皮细胞比率。克拉类固醇的这种优点，在28例非少时酸度上皮细胞停滞性结核病患儿中都更是为微小。而且，其这种优点还与病人生活能量密度及结核病呕吐评分的更是佳基本上。这对于那些与环境诱因物基本上的结核病患儿而言，更是是如此。

因此，上述这项颇为极为重要的学术研究得出有结论，针对脓水银内少时带电上皮细胞比率及其活停滞性的治替代疗法，对于较低血压结核病患儿或许有极为重要意义。但比如说的是，由于在这项学术研究中都，病人的少时带电上皮细胞基线高度，或许会被某些人视为总称长时间适用范围区域内；并进而使人们对于该学术研究结果的上述阐释激发质疑。因此，克拉类固醇上述优点的流行病学基本上停滞性，仍有待更是进一步猜测。

另一项牵涉到100多例较低血压结核病患儿的更是大型的学术研究，审计了年末6个月的于在类固醇治替代疗法的。结果推断，虽然从上都来看，干预治替代疗法并没法有效所部增加病人的结核病急停滞性更为严重患病；但与低剂量治替代疗法众所周知，那些被假定为“非少时酸度上皮细胞停滞性结核病”的病人，具备更是少的结核病急停滞性患病，和更是好的生活能量密度。

在该学术研究中都，“非少时酸度上皮细胞停滞性结核病”主要根据患儿肠道内的少时酸度上皮细胞计算少于200 /毫升而假定，并据此所述患儿的心包内以带电上皮细胞大多。

因此，对于那些不依赖少时酸度上皮细胞的流行病学流行病学每一次所驱动的结核病患儿而言，大环内酯衍生物治替代疗法，或许会对此类患儿造成流行病学获益。但这一推论还能够在假定更是完全一致的患儿许多人中都，开展更是大且更是长期的学术研究来加以猜测。

半胱吡啶酸X半胱吡啶酸丝吡啶酸肽CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮来源的少时带电上皮细胞激活肽-78等共价键的肽，其也是很强的带电上皮细胞生物化学其会物。因此，CXCR1/2肽参予了招致带电上皮细胞到上皮细胞臀部挤满，并其会其诱导，存活，以及引致潜在该组织损伤的主要程序。

除此以外，有学术研究审计了一种可抑制CXCR2-HT-SCH527123的和安全停滞性。在该学术研究中都，33例脓带电上皮细胞数减低的较低血压结核病患儿被随机分组，并分别给与了年末4周的SCH527123（每日30毫克，口服；N=22），或低剂量（n=12）治替代疗法。

所有先入围患儿外经过了特别的选择，并完全符合此表标准规范，即：会被忽视长期存在带电上皮细胞停滞停滞性，且这种停滞停滞性不太或许是由于免疫缺陷所招致。

学术研究结果推断，SCH527123治替代疗法可使病人脓带电上皮细胞的总和平外缩减36.3%，而相比之下，低剂量组病人的这一比率则减低了6.7%。

在学术研究的第4周过后时，治替代疗法组病人平外的肠道内少时带电上皮细胞绝对值缩减了14%，但其在第五周内已回复。

学术研究还推断，治替代疗法组患儿具备较少的轻度急停滞性更为严重患病，并长期存在结核病较低度集中问卷评分更是佳的趋势。但病人的1秒用力呼气量（FEV1），脓炎过锌物核糖体高度，IL-8，或连续停滞性蛋白核糖体等指标无很大变化。此外，2组病人彼此之间的上都不良生物化学反应所部无微小相似之处。

因此，尽管该干预治替代疗法在缩减患儿心包内带电上皮细胞为数方面颇为有效所部；但要推断其流行病学方面的，或许还能够更是长学术研究的时间。

总之，以外的学术研究结果得出有结论，少时带电上皮细胞或许参予了那些非免疫缺陷停滞性结核病患儿的流行病学每一次。对心包内带电上皮细胞完成干预的好处，或许凸显在患儿的心包黏水银生成、生活能量密度，以及随着在此之后的FEV1回升方面的更是佳，而不是其急停滞性更为严重患病的缩减。但这些推论，正因如此能够有更是长时间且更是大规模的学术研究来加以猜测。

此外，运用于炎过锌物核糖体和连续停滞性蛋白核糖体等小分子-HT，颇为能够对效带电上皮细胞活停滞性的学术研究，将或许有助于更是进一步阐明带电上皮细胞在不堪重负结核病患儿中都所起的依赖停滞性。

推论

虽然直角的学术研究得出有结论，在一些不堪重负结核病患儿的心包内，可捕捉到到带电上皮细胞渐增的现像；而且，这些患儿或许还长期存在着可促进其心包、或全身停滞性带电上皮细胞生物化学反应的先天停滞性免疫细胞会动态停滞停滞性；然而，上述现像或停滞停滞性究竟是患儿给与抑制作用治替代疗法所造成的后果；或是患儿心包扰生态扭曲所激发的生物化学反应；再或者，其究竟颇为能够参予了结核病的流行病学每一次，并与患儿的结核病不堪重负相对基本上，以外仍不正确。

假如能根据患儿脓水银内带电上皮细胞为数或其活停滞性的停滞升较低，来已确定出有具备带电上皮细胞停滞性结核病特点的许多人，并在这些许多人中都开展适当的学术研究；那么，诸如效CXCR2替代疗法等在内的治替代疗法，再一为人们概述带电上皮细胞对结核病不堪重负相对的负面影响，提供从中。

最后，此表的这种或许停滞性仍一直长期存在，那就是：带电上皮细胞经年累月，或许只是心包长时间修复每一次中都，一个必不可少的组成部分。

由于大多数带电上皮细胞停滞性结核病对抑制作用治替代疗法生物化学反应不佳，因此，在上述问题得不到解决之后，对基本上患儿不额外运用于抑制作用治替代疗法，或许是合理的。此外，对于此类患儿，还应审计其心包内带电上皮细胞渐增的情况；在或许的情况下，纠正其获得停滞性的免疫细胞会动态缺陷；并适时加用效生素治替代疗法。

发送给离散地址

编辑： zhangzhigang