最新研究！免疫治疗引起的免疫相关不良反应居然都有这个特征……

文献短文：Regulatory T-cell Transcriptomic Reprogramming Characterizes Adverse Events by Checkpoint Inhibitors in Solid Tumors

里面文短文：实体抑制病毒高级别抑制病患造成的所致为重大事件引起的缓冲性 T 肝细胞的mRNA一组表征

杂志及影响因子：

系统性意义: 抑制病毒高级别抑制（ICI） 是一种靶向抑制病毒缓冲通道来反抑制和病患的口服，它给帕金森氏症抑制病毒病患带给了许多现代的变动。尽管取得了非常大的急于，但仍有极为一部分症状发生了抑制病毒相关的所致为重大事件，该系统性结果证明冠心病缓冲性 T 肝细胞为重脚本语言是抑制病毒病患正向的抑制病毒相关的所致为重大事件的一个相似性，这一系统性加深了对帕金森氏症里面抑制病毒嗜睡的阐释，并并能 irAEs 的有效性分层和管理工作；针对这种特异性的 Tregs，也就不会带给属于自己病患方法，并为蓬勃发展 irAEs 的混合物活检带给愿意。

摘录

抑制病毒高级别通道的注意到以及后续蓬勃发展的针对这些通道的其所抑制是基本上十年里面病患的许多现代跃升。针反抑制病毒高级别 PD-1/PD-L1 和 CTLA-4 的单抑制已在诊疗病患里面取得跃升性十分困难。尽管如此，但仍有半数以上的症状并没从这些病患里面获益，而且往往伴随着自身抑制病毒毒性反应会，被称做抑制病毒相关所致为重大事件 （immune-related adverse events， irAE），这不仅不会妨碍病患，而且还可能造成危及人类的状况，到目前为止，还无法得显露结论哪些症状不会显露现所致反应会，哪些器官不会直接参与其里面，以及所致反应会有多严为重。前期的系统性结果证明，遗传易感性、小肠微生物群、新抑制原交叉呈递都与 irAE 的蓬勃发展有关，但驱动它们的内在分子机制在很大层面上仍是未确定的。

Foxp3 阳性的缓冲性 T 肝细胞 （Treg） 的抑制病毒抑制动态对于保持机体抗性和防止自身抑制病毒反应会是必不可少的。除了保持机体的抑制病毒数学模型，Tregs 也可以抑制抑制抑制病毒反应会进而促进生长。此外，Tregs 可强调高水平的 CTLA-4 和 PD-1，不太可能的证据也证明，可根据微环境里面 Tregs 强调 PD-1 的状况得显露结论症状抑制 PD-1 抑制病毒病患的。因此，有科学家证明，抑制病毒高级别抑制（Immune checkpoint inhibitors，ICI）病患可以正向体内的 Tregs 发生表征，而这种表征在 irAEs 的发生蓬勃发展里面具有为极为重要的推动作用。

为了验证上述举同上，系统性医务人员在 Cancer Immunology Research 季刊登载了题为 Regulatory T-cell Transcriptomic Reprogramming Characterizes Adverse Events by Checkpoint Inhibitors in Solid Tumors 的撰文，该系统性通过仅有mRNA一组化学合成系统性，证明了从中晚期转移性帕金森氏症症状（在 ICI 病患后显露现了 irAEs）的血液里面合成的 Tregs 发生了总体改变，拥有了十分相似的上皮肝细胞、细胞分裂和降解相似性，这些间歇性上调的相似性在其他自身抑制病毒结核病平衡状态下的 Tregs 上亦有体现，证明冠心病 Tregs 表征是抑制病毒病患正向的 irAEs 的一个相似性。

特写可能：Cancer Immunol. Res.

主要系统性以下内容

irAEs 症状外周血 Tregs 的mRNA一组为重脚本语言

首先，系统性生理从 26 同上不太可能拒绝接受了抑制 PD-1 病患的帕金森氏症中晚期症状的血液里面合成 CD4 + CD25+ CD127-的 Tregs 并顺利完成了mRNA一组学化学合成系统性，其里面 11 同上症状经历了如垂体竜、甲状腺竜、银屑病和肠胃硬化等 irAEs。

揭示于 Tregs 生物学和抑制病毒相关遗传，他们鉴别显露了 Mel-irAEs 里面总体高强调mRNA本的核心相似性。这些遗传有数直接参与上皮肝细胞和肠胃肝细胞搬迁的激酶和激酶介导，如 CXCL2、CXCL16、CXCL10 和 CCR1。相反，涉及诱导 Tregs 动态的遗传如 CCR3 和 SERPINE2 或降解更进一步如 ADAM12 和 ATP6AP1L 的强调则在 Mel-irAEs 里面总体调高。后续的通道掺入系统性也结果显示了 Mel-irAE 一组具有总体的上皮肝细胞都为表型，有数肠胃肝细胞诱导、上皮肝细胞反应会、肝巨噬细胞诱发、心血管疾病反应会、I 型 IFN 路径通道和 IFNg 路径通道等。这些数据系统性结果并能加深对中晚期帕金森氏症症状里面 CD4 + CD25+ CD127-Tregs mRNA层面表征的阐释。

特写可能：Cancer Immunol. Res.

自身抑制病毒性结核病-Tregs 和 irAE-Tregs 具有主导的上皮肝细胞和降解相似性

尽管 irAEs 有广泛的诊疗相似性，但目前亦然不正确它们在多大层面上与渐进自身抑制病毒性syndrome有主导的病症相似性。为此，他们对来自有益母体和自身抑制病毒病患的外周血 Tregs 顺利完成了mRNA一组化学合成系统性。结果注意到，与来自有益母体的 Tregs 相比较，自身抑制病毒结核病平衡状态下的 Tregs 结果显示显露一种免除控制的mRNA一组相似性，有数直接参与 IFNγ 路径内皮肝细胞、肠胃肝细胞活化、自噬、细胞分裂肝介导、以及降解更进一步的缓冲等通道均结果显示显露总体上调。因此，自身抑制病毒性结核病患和 irAEs 症状的 Tregs 有一个主导的mRNA一组相似性，即上皮肝细胞、细胞分裂和降解等通道的总体掺入。

在多种不同多种类型的帕金森氏症里面，irAE-Tregs 的mRNA一组相似性是相似的

紧接著，为了检验 Tregs 的冠心病为重脚本语言是否只针对在抑制 PD -1 抑制病毒病患后显露现了 irAEs 的帕金森氏症症状，系统性医务人员反抑制 PD -1 抑制病毒病患后显露现或没显露现 irAEs 的胃、肠胃、膀胱和非小肝细胞肺帕金森氏症状的 Tregs 顺利完成了mRNA一组化学合成系统性。同都为的，与对照一组相比较，CA-irAEs 一组的 Tregs 亦结果显示显露肠胃肝细胞活化、肝巨噬细胞分解、抑制病毒效应更进一步和应激反应会等通道的掺入，这证明这种独特的促竜mRNA一组谱与原发性结核病关联不大。

特写可能：Cancer Immunol. Res.

最后，他们还较为系统性了 Mel-irAEs、CA-irAEs、自身抑制病毒结核病一组和有益 Tregs 的遗传强调，对三种结核病的遗传集顺利完成较为，鉴别显露 93 个共享的差异遗传，其里面都有 19 个直接参与 Tregs 抑制病毒相关更进一步和上皮肝细胞反应会缓冲的核心相似性遗传，有数 SOCS1、SOCS3、IFNG、RORC、IL17RE、ARG1, AREG 和 SEMA6B。通道系统性证明，这 93 个共享的差异遗传主要直接参与上皮肝细胞更进一步，其里面 IFNg 介导的反应会、抑制病毒诱导和应激反应会高度掺入。

章中

综上所述，该系统性通过mRNA一组化学合成系统性，描述了帕金森氏症症状在拒绝接受了抑制 PD -1 抑制病毒病患并蓬勃发展为 irAEs 后 Tregs 强烈的上皮肝细胞属性，这在多种不同帕金森氏症多种类型的症状里面与此相关；此外，来自 irAEs 母体的 Tregs 也结果显示显露了降解表征，这与在自身抑制病毒性结核病母体里面观察到的 Tregs 动态障碍完仅有符合。

这一系统性加深了对帕金森氏症里面抑制病毒嗜睡的阐释，并并能 irAEs 的有效性分层和管理工作，也就是说，针对这种特异性的 Tregs，就不会带给属于自己病患方法，并为蓬勃发展 irAEs 的混合物活检带给愿意。

撰文链接：

编辑： 朱颖